血小板是血液中的有形成分之一。血小板具有非常重要的生理功能，例如，有止血功能，吞噬病毒、細(xì)菌和其他顆粒物的功能，也有營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用，使毛細(xì)血管的脆性減少。但是血小板在許多重要人類疾病中也會發(fā)揮病理生理調(diào)節(jié)作用。血小板凝聚功能亢進(jìn)在糖尿病、動脈粥樣硬化、腦中風(fēng)等疾病中發(fā)揮非常不利的作用。急性冠脈綜合征是冠心病的并發(fā)癥，是美國首位死亡原因，也是全球最流行的非傳染病之一。當(dāng)血凝塊堵住冠狀動脈，減少心臟血供時就會發(fā)生急性冠脈綜合征，血流中斷可直接導(dǎo)致心臟病發(fā)作，或不穩(wěn)定型心絞痛，這種情況可能預(yù)示著很快會發(fā)生心臟病發(fā)作。在動脈粥樣硬化血栓形成過程中，血小板的活化和聚集被認(rèn)為是核心作用。因此，目前臨床上抗血小板治療已經(jīng)作為一種重要手段用于上述疾病中的預(yù)防和治療。我們比較熟悉的一種抗血小板藥物是阿司匹林和氯吡格雷，也有許多其他不同作用機制的抗血小板藥物。現(xiàn)在臨床上急性冠脈綜合征的有標(biāo)準(zhǔn)的抗血小板療法，就是低劑量阿司匹林聯(lián)合或不聯(lián)合氯吡格雷等噻吩并吡啶類藥物。
由于目前的抗血小板藥物存在一定的副作用，例如容易促進(jìn)出血性疾病發(fā)生，因此人們一直希望找到新型的抗血小板療法。由于氧化應(yīng)激在血小板的活化和聚集中發(fā)揮重要作用，因此人們一直探討用抗氧化手段來作為抗血小板新療法。
氫氣選擇性抗氧化效應(yīng)發(fā)現(xiàn)以來，大量的臨床和基礎(chǔ)研究證據(jù)表明，氫氣在糖尿病、動脈硬化、腦缺血等疾病中可發(fā)揮明顯的治療效果。雖然過去大家一般從局部損傷組織的氧化損傷和炎癥反應(yīng)等角度探討其治療機制，但從沒有學(xué)者在血小板活化和聚集進(jìn)行過任何研究。最近來自日本國防醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)外科的一個小組開展了一項研究。他們首先從健康人血液中提取血小板，將氫氣鹽水和血小板混合，通過膠原誘導(dǎo)血小板活化和聚集，結(jié)果發(fā)現(xiàn)氫氣鹽水可以顯著減少血小板聚集比例。隨后用動物實驗比較呼吸氫氣和靜脈注射氫氣生理鹽水的效應(yīng)，用膠原誘導(dǎo)血小板活化和聚集，結(jié)果發(fā)現(xiàn)無論呼吸氫氣還是注射氫氣生理鹽水，動物血小板聚集比例均顯著下降。研究結(jié)果表明，氫氣對動物和人血小板活化和聚集具有抑制作用。 血小板是血液中的有形成分之一。血小板具有非常重要的生理功能，例如，有止血功能，吞噬病毒、細(xì)菌和其他顆粒物的功能，也有營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用，使毛細(xì)血管的脆性減少。但是血小板在許多重要人類疾病中也會發(fā)揮病理生理調(diào)節(jié)作用。血小板凝聚功能亢進(jìn)在糖尿病、動脈粥樣硬化、腦中風(fēng)等疾病中發(fā)揮非常不利的作用。急性冠脈綜合征是冠心病的并發(fā)癥，是美國首位死亡原因，也是全球最流行的非傳染病之一。當(dāng)血凝塊堵住冠狀動脈，減少心臟血供時就會發(fā)生急性冠脈綜合征，血流中斷可直接導(dǎo)致心臟病發(fā)作，或不穩(wěn)定型心絞痛，這種情況可能預(yù)示著很快會發(fā)生心臟病發(fā)作。在動脈粥樣硬化血栓形成過程中，血小板的活化和聚集被認(rèn)為是核心作用。因此，目前臨床上抗血小板治療已經(jīng)作為一種重要手段用于上述疾病中的預(yù)防和治療。我們比較熟悉的一種抗血小板藥物是阿司匹林和氯吡格雷，也有許多其他不同作用機制的抗血小板藥物�，F(xiàn)在臨床上急性冠脈綜合征的有標(biāo)準(zhǔn)的抗血小板療法，就是低劑量阿司匹林聯(lián)合或不聯(lián)合氯吡格雷等噻吩并吡啶類藥物。
由于目前的抗血小板藥物存在一定的副作用，例如容易促進(jìn)出血性疾病發(fā)生，因此人們一直希望找到新型的抗血小板療法。由于氧化應(yīng)激在血小板的活化和聚集中發(fā)揮重要作用，因此人們一直探討用抗氧化手段來作為抗血小板新療法。
氫氣選擇性抗氧化效應(yīng)發(fā)現(xiàn)以來，大量的臨床和基礎(chǔ)研究證據(jù)表明，氫氣在糖尿病、動脈硬化、腦缺血等疾病中可發(fā)揮明顯的治療效果。雖然過去大家一般從局部損傷組織的氧化損傷和炎癥反應(yīng)等角度探討其治療機制，但從沒有學(xué)者在血小板活化和聚集進(jìn)行過任何研究。最近來自日本國防醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)外科的一個小組開展了一項研究。他們首先從健康人血液中提取血小板，將氫氣鹽水和血小板混合，通過膠原誘導(dǎo)血小板活化和聚集，結(jié)果發(fā)現(xiàn)氫氣鹽水可以顯著減少血小板聚集比例。隨后用動物實驗比較呼吸氫氣和靜脈注射氫氣生理鹽水的效應(yīng)，用膠原誘導(dǎo)血小板活化和聚集，結(jié)果發(fā)現(xiàn)無論呼吸氫氣還是注射氫氣生理鹽水，動物血小板聚集比例均顯著下降。研究結(jié)果表明，氫氣對動物和人血小板活化和聚集具有抑制作用。
這一研究2012年6月發(fā)表在《內(nèi)科醫(yī)學(xué)》雜志上。盡管該研究只是效應(yīng)觀察，缺乏必要的分子過程的描述和機制探討。但該效應(yīng)的發(fā)現(xiàn)顯然給氫氣生物學(xué)效應(yīng)領(lǐng)域注入新的研究熱點。這種效應(yīng)對解釋氫氣對許多疾病的治療效果具有重要意義，給對氫氣生物學(xué)效應(yīng)機制研究提供了一種新的視角，預(yù)計將有更多相關(guān)研究發(fā)表。例如關(guān)于受體相關(guān)的研究,信號系統(tǒng)的研究。這個報道不由讓我想起一些氫氣水公司作的氫氣對微循環(huán)的一些演示實驗。許多人喝氫氣水后,指甲血液循環(huán)速度明顯加快.血液中紅細(xì)胞的聚集明顯減少。過去一直沒有明白怎么原因.看來有類似的現(xiàn)象，也許氫氣對凝血系統(tǒng)也會產(chǎn)生重要影響。那么氫氣作為一種抗血液粘稠度增加的手段將十分具有前景。
血小板是由巨核細(xì)胞脫落的直徑為2－5微米的小聲胞質(zhì)構(gòu)成，無細(xì)胞核，表面覆有細(xì)胞膜。血小板只見于哺乳動物體內(nèi)。人血液中血小板的數(shù)量變化很大，正常值為15～30萬個/微升。血小板內(nèi)含三種類型的顆粒（致密顆粒、α顆粒和溶酶體顆粒）。血小板在血液中的平均壽命約10天，其主要功能是使血液凝固；也能夠生成、儲存和釋放生物活性介質(zhì)，如在花生四烯酸代謝產(chǎn)物（PGG2、PGH2和促血栓素A2）、生長因子、生物活性胺及中性和酸性水解酶等。
血小板有止血功能。在小血管破裂處，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并釋放腎上腺素、5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質(zhì)，是促進(jìn)血液凝固的重要因子之一。血小板還有營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用，使毛細(xì)血管的脆性減少。如果血小板數(shù)量顯著減少或功能有障礙，都會導(dǎo)致出血傾向。如血小板減少到每微升7萬個以下時，如遇傷破出血將不易止血，若少于4萬個，就有自發(fā)性出血的可能。但在有些疾病如血友病、壞血癥等雖也有出血癥狀，但血小板總數(shù)多為正常。故檢查血液中血小板數(shù)量有助于對出血性疾病的鑒別診斷。
血小板有吞噬病毒、細(xì)菌和其他顆粒物的功能。血小板表面有IgGFc受體，也有低親和性IgEFc受體（FcεRⅡ）。FcεRⅡ可使血小板與IgE包被的寄生蟲結(jié)合，并釋放細(xì)胞毒性產(chǎn)物，例如過氧化氫或其他氧化代謝產(chǎn)物；抗原與IgE結(jié)合也可通過FcεRⅡ誘導(dǎo)血小板激活因子生成。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板內(nèi)沒有核遺傳物質(zhì)，被血小板吞噬的病毒將失去增殖的可能。臨床上也見到患病毒性疾病時總出現(xiàn)血小板減少癥。因此血小板有可能與皮膚、粘膜和白細(xì)胞一樣是構(gòu)成機體對抗病毒的一道防線。
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