日本學者給臨床心肌梗塞患者吸入氫氣的研究論文發(fā)表后，引起一些學者的關注。雜志最近剛剛發(fā)表來自日本國立心腦血管中心臨床研究開發(fā)部Musafumi Kitakaze教授關于該研究的一篇評論，這里分享給大家。讓大家了解目前日本頂級臨床醫(yī)學學者，對氫氣治療的看法和觀點。寫這篇評論的Musafumi Kitakaze教授本身并沒有直接參加氫氣的臨床研究，其看法更加客觀真實。
氫臨床：吸氫氣提高心肌梗塞介入治療預后
隨著醫(yī)學技術的發(fā)展，心力衰竭的臨床治療效果有了顯著提高，但是心衰仍然是全球發(fā)病率和死亡率非常高的疾病之一。缺血性心臟疾病如急性心肌梗死是心衰最重要的原因。因此，如何預防和治療急性心肌梗死心肌損傷仍然是最重要的努力方向。早期經(jīng)皮冠狀動脈介入在心肌缺血后盡快恢復血流仍然是再灌注損傷最有效的治療手段，這種治療能減少最終梗塞體積，改善患者預后。然而患者接受血流恢復治療后，一部分會發(fā)生缺血再灌注損傷。缺血再灌注損傷會降低缺血后恢復血流帶來的治療效益。因此，如何控制和治療缺血再灌注損傷是心肌梗塞治療中的重要問題。但是盡管經(jīng)過長期大量研究，一直并沒有找到理想的控制缺血再灌注損傷的理想治療方法。
過去曾經(jīng)有報道用心房肽控制心肌梗死體積的大規(guī)模臨床試驗，但是梗死體積只能減少14.7%。這樣的效果仍然不足以挽救嚴重心肌梗塞患者的心臟功能。臨床醫(yī)學研究只有繼續(xù)尋找理想的治療藥物和手段。
有趣的是，氫氣被大量報道可以通過抗氧化作用，對多種氧化應激、炎癥和細胞死亡產生治療作用，并能刺激細胞能量代謝。有學者發(fā)現(xiàn)，氫氣吸入能減少心臟缺血再灌注損傷導致的心臟梗死體積。進一步研究發(fā)現(xiàn)氫氣能通過激活ATP敏感的鉀離子通道，抑制線粒體滲透性轉換孔開放，從而保護犬心肌再關注損傷。犬類心臟的血液動力學和心臟收縮/舒張動力學和人類非常接近，這種研究數(shù)據(jù)能作為人類心肌梗塞治療效果的重要參考。一般來說，心肌梗塞診斷和治療的臨床應用研究路線圖是先從細胞學到小動物，然后是大型動物再到臨床研究，最后才是臨床應用。
在這個雜志上，慶應義塾大學醫(yī)學部循環(huán)內科佐野元昭教授等報道了他們進行的氫氣治療心肌梗塞的臨床研究結果，研究發(fā)現(xiàn)，氫氣吸入對急性心肌梗塞患者不僅是安全的，也能產生長期治療效果。
急性ST段抬高型心肌梗死STEMI是最重要的臨床心肌梗塞類型，對這種患者的治療最基本原則是早期快速完全開通梗死相關動脈，STEMI治療后再灌注損傷也機會非常大。根據(jù)研究論文報道，研究人員對診斷為這類心肌梗死的20名患者進行分2組各10名，對患者行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），氫氣治療組在手術前10分鐘開始，手術過程連續(xù)呼吸1.3%氫氣26%氧氣共1小時10分鐘，對照組只呼吸26%的氧氣沒有氫氣。沒有發(fā)現(xiàn)氫氣治療相關的不良事件。手術7天后對心臟功能進行心臟磁共振成像分析。檢測結果發(fā)現(xiàn)，兩組之間沒有統(tǒng)計學差別（50.0±24.3%和60.1±20.1%）。到6月隨訪時，氫氣治療組和對照組比較一些指標開始顯示出統(tǒng)計學差異，例如左心室每搏輸出量指數(shù)氫氣治療組增加了9.2±7.1 mL/m2，對照組降低了1.4±7.2 mL/m2。左心室射血分數(shù)氫氣治療組室11.0%±9.3%，對照組室1.7%±8.3%。
關于心肌梗塞的臨床前動物實驗研究論文成千上萬，這些研究中會發(fā)現(xiàn)許多新化合物能有效縮小動物心臟梗死體積。一部分藥物最終進入臨床試驗階段，但是臨床結果并不令人滿意。為什么動物實驗和臨床研究結果有這么大的差異。早在1979年，Reimer和Jennings就報道了心肌梗塞體積產生的三個決定性因素，1）缺血范圍，2）側枝循環(huán)，3）缺血持續(xù)時間。氫氣治療心肌梗塞的研究結果顯示出明顯的臨床研究價值，建議未來開展大樣本隨機對照臨床研究，尤其是對對左前降枝近端閉塞的急性心肌梗塞患者，意義更加突出。 |
